Příštítná tělíska – stavba, funkce a onemocnění Zvýšená hladina parathormonu

Parathormon neboli parathormon (PTH) je produkován příštítnými tělísky, která se nacházejí v těsné blízkosti štítné žlázy a často se mohou nacházet uvnitř ní a napodobovat uzel. Nejčastěji jsou příštítná tělíska umístěna na zadní ploše štítné žlázy u horního a dolního pólu v množství 4 kusy. Je však dobře známo, že umístění příštítných tělísek může být různé. To je způsobeno zvláštnostmi jejich migrace do krční oblasti během intrauterinního vývoje. Počet příštítných tělísek je také velmi variabilní: od jednoho do osmi. Parathormon se podílí na metabolismu vápníku, sekretuje se v impulsech a jeho hladina závisí na koncentraci iontů vápníku v krvi. Úroveň aktivity parathormonu je v rovnováze s kalcitoninem a kalcitriolem (aktivní forma vitaminu D). Když se tedy změní aktivita nebo koncentrace některých z nich, mohou se změnit úrovně koncentrace jiných.

<b>Jak a proč se syntetizuje PTH</b>

V krvi cirkulují 3 hlavní formy parathormonu: intaktní PTH, aktivní PTH s nízkou molekulovou hmotností a PTH s vysokou molekulovou hmotností. PTH je syntetizován v pulzech. Jeho sekrece je intenzivnější v noci a závisí především na hladině jodu vápenatého v krvi. Při poklesu hladiny vápníku se výrazně zvyšuje syntéza a sekrece parathormonu, což vrací hladinu vápníku k normálním hodnotám. Hlavní funkcí parathormonu je zvýšení hladiny vápníku v krvi. Nízké hladiny vápníku jsou fyziologickým stimulátorem syntézy parathormonu. A naopak. Když se hladina vápníku v krvi zvýší, normálně hladina parathormonu klesá a nedovolí jí překročit fyziologické hodnoty. Koncentrace vápníku v krvi je konstanta, kterou je velmi obtížné změnit. Variabilita hladin koncentrace vápníku je velmi malá, což ukazuje na důležitost stability této makroživiny pro udržení tělesné homeostázy. PTH působí přímo na kosti a ledviny a nepřímo na střeva. Vlivem PTH se vápník uvolňuje z hydroxyapatitu, který tvoří organickou část kostní matrix. Ke kostní resorpci dochází, když se zvýší aktivita osteoklastů stimulovaných parathormonem. V ledvinách parathormon potlačuje reabsorpci fosforu a zvyšuje vylučování fosforu močí. Zároveň se zvyšuje rychlost reabsorpce vápníku v ledvinách a zvyšuje se jeho koncentrace v krvi.

<b>Co se stane, když hormon stoupá</b>

Porušení homeostázy vápníku může být ve většině případů způsobeno nadměrnou, patologickou, nekontrolovanou syntézou parathormonu. V takových situacích je narušen mechanismus zpětné vazby v regulaci hladiny vápníku. Hlavní příčinou patologické syntézy parathormonu je nádor jednoho nebo více příštítných tělísek: adenom nebo karcinom. V důsledku dlouhodobého zvyšování hladiny parathormonu dochází k rozvoji a progresi osteoporózy a urolitiázy. Vzhledem k tomu, že přebytek vápníku se začíná ukládat v malých a velkých cévách, lze detekovat trofické změny na sliznicích gastrointestinálního traktu (žaludeční vředy) a zvýšení krevního tlaku. Příznaky hyperparatyreózy mohou být jemné a nespecifické.

<b>Hyperparatyreóza jako příčina zvýšeného PTH</b>

• Primární hyperparatyreóza způsobené poškozením samotných příštítných tělísek. V naprosté většině případů se jedná o adenom nebo adenomy příštítných tělísek. Podle různých zdrojů může frekvence párových adenomů dosáhnout 30% případů. Adenom příštítných tělísek se může vyskytovat jako nezávislé onemocnění a jako součást mnohočetných syndromů endokrinní neoplazie. V některých případech mohou být zvýšené hladiny parathormonu způsobeny karcinomem příštítných tělísek.
• Sekundární hyperparatyreóza je kompenzační zvýšení hladiny parathormonu a hyperplazie příštítných tělísek v reakci na dlouhodobě nízkou hladinu vápníku v krvi. Tuto situaci lze pozorovat na pozadí chronického selhání ledvin u lidí žijících na dialýze, patologií gastrointestinálního traktu doprovázených snížením schopnosti absorbovat vápník z potravy, onemocněním kostí a nedostatkem vitamínu D.
• Terciární hyperparatyreóza nastává na pozadí sekundární, kdy se při prodloužené hyperplazii příštítných tělísek vytvoří adenom s autonomním fungováním a porušením mechanismu zpětné vazby mezi hladinou vápníku v krvi a produkcí PTH.

<b>Příznaky hyperparatyreózy</b>

Hyperparatyreóza je ve většině případů asymptomatická, zejména v časných stádiích.

Podle klinických znaků se rozlišují 3 formy onemocnění.

• Kostní forma se vyznačuje převažujícím poškozením kostí celé kostry.
• Viscerální forma je způsobena převládajícím poškozením vnitřních orgánů a mozku.
• Smíšená forma zahrnuje příznaky postihující celé tělo.

Hyperparatyreóza se vyvíjí pomalu během několika let. Časné projevy onemocnění jsou extrémně nespecifické: únava, svalová slabost, bolesti svalů, narušení emočního stavu. U kostní formy onemocnění pacienti uvádějí bolest kostí při pohybu i v klidu, citlivost kostí při palpaci a poruchy chůze v důsledku bolesti při chůzi. Vyznačuje se uvolňováním a ztrátou zubů, deformací kosterních kostí, nízkoenergetickými zlomeninami, ke kterým dochází při sebemenším poranění, neobratném pohybu nebo pádu.

Dalším častým příznakem je nefrolitiáza nebo urolitiáza. U hyperparatyreózy se jedná o oboustranné poškození ledvin, často doprovázené pyelonefritidou a v důsledku toho i chronickým selháním ledvin.

Mezi příznaky poškození trávicího traktu patří snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, hubnutí, porucha motility střeva Hyperparatyreóza je charakterizována recidivujícími záněty žaludku, exacerbací žaludečních a dvanáctníkových vředů, enterokolitidy, pankreatitidy až pankreatické nekrózy.

Funkční změny v nervové a svalové tkáni jsou způsobeny porušením nervosvalového přenosu a spočívají ve zvýšené slabosti, hypo a adynamii. Známky poškození emocionální sféry jsou charakteristické a rozmanité. Vyznačuje se plačtivostí, ospalostí, sníženou výkonností, depresivními stavy a narušenými kognitivními funkcemi.

Při progresivní hyperparatyreóze se může vyvinout hyperparatyreoidní krize na pozadí významného zvýšení hladiny vápníku v krvi. Tento život ohrožující stav může vyvolat infekční onemocnění, zlomenina na pozadí nediagnostikované hyperparatyreózy.

<b>Diagnóza</b>

Konečná diagnóza je možná na základě charakteristického klinického obrazu a charakteristických laboratorních a instrumentálních příznaků.

Nejdůležitější laboratorní příznaky onemocnění:

• Hyperkalcémie (zvýšené hladiny vápníku v krvi). Kromě toho se pro spolehlivou diagnózu hodnotí hladina ionizovaného vápníku nebo vápníku korigovaného na albumin.
• Zvýšené hladiny parathormonu. Stupeň zvýšení parathormonu se může lišit. Ve vzácných případech mohou být hladiny PTH blízko normálu.
• Zvýšená hladina celkového vápníku ve 24hodinové analýze moči.
• Pomocí pomocných výzkumných metod je možné identifikovat známky osteoporózy, peptických vředů a urolitiázy.

Detekce adenomu příštítného tělíska se provádí pomocí scintigrafie nebo jiných zobrazovacích metod (počítačová tomografie a magnetická rezonance).

<b>O léčbě</b>

Pokud je zjištěn adenom příštítných tělísek, je indikována chirurgická léčba.

V některých případech, kdy rizika pro život během chirurgické léčby převyšují její přínosy, je předepsána konzervativní léčba. Terapie hyperparatyreózy je zaměřena na snížení hladiny vápníku v krvi a léčbu jejích komplikací.

Pokud zaznamenáte příznaky naznačující možné zvýšení hladiny parathormonu, neodkládejte návštěvu endokrinologa. Kontaktujte odborníka v Severozápadním endokrinologickém centru v Petrohradě, kde zkušený lékař provede komplexní vyšetření a na základě konečné diagnózy vybere optimální léčebný režim. Chcete-li si domluvit schůzku, volejte +7 (812) 565-11-12.

Kulíková Elena Alexandrovna

Lékař nejvyšší kategorie, endokrinolog, dětský endokrinolog, kandidát lékařských věd, člen Ruské asociace endokrinologů, člen Společnosti endokrinologů Petrohradu, člen Ruské společnosti pro osteoporózu.

Hyperparatyreóza je stav zvýšené endokrinní aktivity příštítných tělísek.

Toto onemocnění se léčí:

O nemoci

Příštitná tělíska je shluk kulatých tělísek umístěných za štítnou žlázou, která s ní přímo sousedí. Člověk má nejčastěji 4 taková těla (po 2 na levém a pravém laloku štítné žlázy). Tyto orgány produkují parathormon (PTH).

Regulace činnosti příštítných tělísek se provádí podle principu zpětné vazby. Snížení hladiny vápníku v krvi aktivuje produkci parathormonu. Výsledkem je rozpad kostí, uvolňování vápníku do krevního oběhu. Současně se zvyšuje vylučování fosforu močí, což je zaměřeno na udržení rovnováhy vápníku a fosforu.

Biologický účinek parathormonu je do značné míry dán délkou jeho zvýšení. Takže jediným skokem je naopak stimulována tvorba kosti. Pokud dojde k dlouhodobému zvýšení koncentrace parathormonu, pak je kostní tkáň zničena.

Nejčastěji se hyperparatyreóza vyskytuje u pacientů ve 4.–5. dekádě života. Rizikovou skupinou jsou ženy po menopauze a pacienti s urolitiázou. Zvýšená hladina vápníku v krvi je hlavním laboratorním znakem primární formy hyperfunkce příštítných tělísek (PTG). Opakovaná detekce tohoto příznaku je indikací pro stanovení aktivity parathormonu. Hlavní metodou topické diagnostiky je scintigrafie příštítného tělíska techneciem. Ultrazvuk není vždy informativní při posuzování tohoto stavu.

Nejčastější příčinou hyperapartirozy je nádor příštítných tělísek. Proto je chirurgická léčba považována za základní metodu léčby.

Klasifikace hyperparatyreózy

Etiologická klasifikace hyperparatyreózy zahrnuje identifikaci 3 hlavních forem:

• primární je patologický stav vlastního příštítného tělíska, který vede ke zvýšené syntéze parathormonu, a proto se projevuje zvýšením vápníku v krvi.
• sekundární – kompenzační aktivace příštítných tělísek v reakci na dlouhodobě snížené hladiny vápníku a zvýšené hladiny fosforu v krvi;
• terciární je autonomní syntéza parathormonu příštítnými tělísky a tvorba sekundárního adenomu na pozadí prodloužené kompenzační aktivace.

Podle příznaků se rozlišují 2 formy:

• klinická forma – renální, kostní, smíšená (visceropatické, kardiovaskulární, gastrointestinální a jiné projevy);
• subklinická varianta.

Příznaky a známky hyperparatyreózy

Příznaky hyperparatyreózy nejsou specifické a onemocnění zůstává dlouhodobě subklinické. Obvykle se podezření na tuto patologii objeví při náhodném zjištění osteoporózy, „nerozumných“ nízkoenergetických zlomenin, změn hladiny vápníku v krvi (zvýšení nebo snížení) nebo urolitiázy.

S rozvojem perzistující hyperparatyreózy jsou klinické projevy velmi různorodé a závisí na premorbidním pozadí (souběžná onemocnění a stavy). Mezi časnými klinickými příznaky hyperparatyreózy je obvykle detekována difuzní osteoporóza. Mezi vnitřními orgány se většinou zjistí přítomnost kamenů v ledvinách nebo močovém měchýři. Často je detekována přidružená patologie trávicího systému – ulcerózní léze žaludku a duodena. Tito pacienti si stěžují na dyspepsii – nevolnost, zvracení, říhání, nadýmání, abnormální pohyby střev atd.

Vysoká hladina vápníku v krvi přispívá ke zvýšení krevního tlaku, poruchám srdečního rytmu a kalcifikaci stěn tepen a myokardu. Hyperkalcémie může vyvolat neuropsychiatrické poruchy.

Příčiny hyperparatyreózy

Nejčastější příčinou primární hyperparatyreózy je solitární adenom (paratyrom). Mnohočetné nádory jsou mnohem méně časté. Je možná i idiopatická hyperplazie příštítných tělísek. V 1-5 % případů dochází k maligní degeneraci epiteliálních buněk.

Sekundární hyperparatyreóza je často spojena s nízkou hladinou vitaminu D v krvi nebo chronickým onemocněním ledvin. Méně často je příčinou malabsorpční syndrom, selhání jater a užívání farmakologických léků, které mění metabolismus vitaminu D v těle (kortikosteroidy, antimykotika). Nízká hladina vápníku v krvi stimuluje příštítná tělíska. Zvýšení hladiny parathormonu by mělo obnovit metabolismus vápníku a fosforu v těle. Pokud však tato situace trvá delší dobu, pak sekundární hyperapartióza přechází v terciální.

Získejte konzultaci

Pokud se u vás tyto příznaky objeví, doporučujeme vám domluvit se s lékařem. Včasná konzultace zabrání negativním důsledkům pro vaše zdraví.

Více o onemocnění, cenách za léčbu a přihlášení ke konzultaci s odborníkem se dozvíte na tel: